CRÓNICAS AGRONÓMICAS

O MOSAICO DA MANDIOCA AFRICANA
                                                                 Por   José Constantino Sequeira

           1. INTRODUÇÃO. ENQUADRAMENTO HISTÓRICO

A doença do mosaico da mandioca tem uma grande importância económica em África, uma vez que pode diminuir as produções em mais de 70% (2). É uma doença conhecida desde há muitos anos (15) e o sintoma mais visível consiste em mosaico e grandes deformações nas folhas (Fig.1). Muitas vezes os sintomas não afectam a totalidade da folha.

                             Figura 1-Folhas de mandioca com mosaico. À direita uma folha sã

Esta doença está generalizada nos países africanos mas foi também localizada na Índia e em Ilhas do Oceano Índico.

Por circunstâncias várias, tive a oportunidade de estudar o mosaico da mandioca e o seu agente causal com alguma profundidade no trabalho de doutoramento que realizei em Dundee, Escócia, entre 1979 e 1982. Antes disso, comecei por estudar a doença no Huambo, Angola, no Instituto de Investigação Agronómica de Angola (IIAA), entre 1969 e 1975, mas com uma interrupção de 3 anos (1970 a 1973) para cumprimento do serviço militar. Assim, em 1969, logo após ter terminado o curso de Agronomia, fui trabalhar para o Departamento de Fitopatologia, onde, juntamente com o colega José Figueiredo Marques, iniciei o estudo das doenças causadas por vírus nas culturas tropicais. Entre essas doenças estava o mosaico da mandioca que, na altura, já se suspeitava ser causado por um vírus. No período em que estive ao serviço no IIAA, desloquei-me várias vezes a Luanda para, juntamente com o colega Figueiredo Marques, tentarmos observar partículas de vírus ou outra qualquer anomalia de natureza viral, nas células e tecidos das folhas de mandioca afectadas, utilizando um microscópio electrónico que pertencia à Faculdade de Medicina da Universidade de Luanda. As observações realizadas, tanto a partir de extractos das folhas como de cortes dos tecidos não conduziram a qualquer resultado positivo apesar das numerosas tentativas feitas.

Em 1975, deixei de ter condições para continuar os trabalhos de investigação no IIAA e regressei à Estação Agronómica, em Oeiras, Instituição onde tinha feito o trabalho de fim de curso de Agronomia sobre as viroses do morangueiro.

Em 1979 obtive uma bolsa da Fundação Calouste Gulbenkian para efectuar o doutoramento, tendo escolhido, para realizar o meu trabalho, o Scottish Crop Research Institute (SCRI), localizado perto da cidade de Dundee, na Escócia, onde trabalhava uma excelente equipa de cientistas, na área da virologia de plantas.

O tema inicial do doutoramento era o estudo de um vírus de uma planta hortícola mas, após uma conversa com o meu supervisor, Prof. Bryan Harrison, este sugeriu que o tema fosse alterado para o estudo de um vírus que havia sido isolado no Kénia (1, 3) a partir de folhas de mandioca com mosaico e que estava a ser estudado no SCRI, em colaboração com a equipa do Kénia. Esta alteração deveu-se ao facto de eu ter referido o meu contacto prévio com a doença do mosaico da mandioca, em Angola. Passei então a fazer o estudo desse vírus que tinha sido designado  por “Cassava Latent Virus” dado que os sintomas de mosaico apareciam erraticamente nas folhas da mandioca e não se sabia, na altura, se era o causador do mosaico, por não ter sido possível reproduzir a doença a partir de suspensões purificadas do vírus.

Em 1982 terminei a minha tese de doutoramento intitulada “Purification, properties and relationships of Cassava Latent Virus” que foi apresentada à Universidade de Dundee para obtenção do grau de Ph.D. No trabalho que realizei, tive oportunidade de aperfeiçoar um método de purificação para o vírus e caracterizá-lo através de várias propriedades (9, 10).

No entanto, faltava confirmar que esse vírus era o causador da doença do mosaico da mandioca, o que só poderia ser feito reproduzindo a doença em plantas de mandioca sãs, por inoculação de suspensões do vírus. Essa confirmação só foi feita em 1983, por Bock & Woods (4), que utilizaram plantas de mandioca altamente susceptíveis.

A partir dessa data, o vírus “Cassava Latent Virus” passou a ser designado por “African Cassava Mosaic Virus”, ou seja, Vírus do Mosaico da Mandioca Africana (VMMA). Nem todos os autores concordam com esta nomenclatura por existirem estirpes do vírus em países fora do continente africano como, por exemplo, na Índia.

           2. ETIOLOGIA. PROPRIEDADES DOS VIRIÕES

Como se suspeitava desde há muito, a doença do mosaico da mandioca africana é de etiologia viral.

O vírus causador desta doença foi já caracterizado e pertence ao grupo dos Geminivírus (6, 7). Trata-se de um vírus de ADN (Ácido DeoxirriboNucleico) de cadeia simples e possui partículas (viriões) de forma geminada, com duas partes quase isométricas com cerca de 18 nanómetros (nm) de diâmetro.  A dimensão total de cada virião é de 18x30 nm aproximadamente (Fig.2).

  

                                Figura 2 - Viriões geminados do VMMA.  A barra equivale a 50nm

O VMMA é habitualmente transmitido por moscas brancas da espécie Bemisia tabaci (Fig.3) mas algumas estirpes são também transmitidas por cigarrinhas (cicadelídeos).

                                                Figura 3 – A mosca branca Bemisia tabaci, vectora do VMMA

O VMMA tem várias estirpes. Bock et al. (5) foram os primeiros autores a caracterizar o VMMA e a primeira estirpe que isolaram no Kénia, designaram-na por estirpe T (de Tipo). Posteriormente identificaram, na região litoral do Kénia, uma outra estirpe a que chamaram estirpe C (de Coastal).

A estirpe T é a mais vulgar no Kénia e é idêntica às estirpes identificadas em outros países africanos como Nigéria e Costa do Marfim. A estirpe de Angola, que serviu de base para os estudos que realizei, é também idêntica à estirpe T (9).

Na América do Sul existe um vírus designado por Vírus Comum da Mandioca mas não pertence ao grupo dos geminivírus.

A sequência de nucleotídeos do ADN do VMMA foi determinada em 1983 (12), pela primeira vez para um geminivírus.

O ADN do VMMA é constituído por moléculas circulares de tamanhos ligeiramente diferentes (Fig. 4), com  2779 e 2724 nucleotídeos, designadas por ADN-1 e ADN-2, respectivamente (13). Existe uma sequência comum de 200 nucleotídeos e só existe infecciosidade com a presença simultânea do ADN-1 e do ADN-2 (11).

                               Figura 4 – Moléculas circulares de ADN do VMMA

É no ADN-1 que se localiza o gene da proteína estrutural do vírus.

Para o vírus maize streak (listrado do milho), que é um geminivírus,  Zhang et al. (16) propõem um modelo estrutural para o virião geminado (Fig. 5). Admite-se que esse modelo será válido todos os vírus do grupo.

Assim, as unidades de proteína (capsómeros) constituintes do virião geminado do VMMA, serão 22, ou seja, 11 em cada metade.

                                Figura 5 – Modelo proposto para o virião dos geminivírus

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           3. MEDIDAS DE PROTECÇÃO

A protecção relativamente ao Vírus do Mosaico da Mandioca não é fácil.

Os habituais insectos vectores (moscas brancas) multiplicam-se muito facilmente e são extremamente eficazes na transmissão. Basta uma só mosca branca para transmitir o vírus (8). Assim, não parece ser prático nem rentável o combate aos vectores.

A protecção da mandioca em relação à doença do mosaico, segundo Thresh & Cooter (14), terá de basear-se em duas medidas principais:

1.       Redução do inóculo, por eliminação das plantas infectadas e sua substituição por plantas sãs.

2.       Utilização de plantas resistentes obtidas quer por cruzamentos sucessivos de espécies que já possuem alguma resistência, quer por engenharia genética, por meio da introdução de genes de resistência.

          4. CONCLUSÃO

Sendo a mandioca um produto alimentar de base em muitos países, sobretudo africanos, a doença do mosaico tem uma enorme importância económica, devido à grande redução das produções que ocasiona.

Várias instituições, principalmente no Kénia e na Nigéria, têm-se preocupado com este problema, desenvolvendo estudos aprofundados do agente causal da doença e avaliando a eficácia das possíveis medidas de proteção.

Apesar de todos os esforços feitos, o mosaico da mandioca continua a ser um problema preocupante.

Pensamos que, através da completa identificação de genes que são responsáveis pela resistência ao mosaico, poderá ser possível, por técnicas de engenharia genética, produzir plantas de mandioca satisfatoriamente resistentes, introduzindo esses genes no genoma das plantas. No entanto, dada a contestação que o uso de plantas transgénicas tem originado, terá de ser feito um estudo muito completo das possíveis contrapartidas que possam ter os alimentos provenientes da mandioca transgénica para, no caso de não haver quaisquer inconvenientes para a saúde, poder ser generalizada a sua utilização.

                                                        BIBLIOGRAFIA CITADA

1. Bock, K.R. 1975. Maize streak, cassava latent and similar viruses. Abstracts of the 3rd International Congress for Virology, p 93.

2. Bock, K. R. 1980. Final Report of the Crop Virology Research Project (July 1973-July 1980). Overseas Administration. London

3. Bock, K.R. & Guthrie, E.J. 1976. Recent advances in research of cassava viruses in East Africa. In: African Cassava Mosaic. Nestel, B. L., Ed.IDRC. Ottawa, Canada.

4. Bock, K. R. & Woods, R.D. 1983. Etiology of African cassava mosaic disease. Plant Disease 67: 994-995.

5. Bock, K. R., Guthrie, E. J. & Meredith, G. 1978. Distribution, host range, properties and purification of cassava latent virus, a geminivirus. Annals of Applied Biology 90 : 361-367.

6. Harrison, B. D., Barker, H., Bock, K. R., Guthrie, E. J., Meredith, G. & Atkinson, M. 1977. Plant viruses with circular, single-stranded DNA. Nature 270 : 760-762.

7. Matthews, R. E. F., 1979. Classification and nomenclature of viruses. Intervirology 11 : 133-139.

8. Seif, A. A. 1981. Transmission of cassava mosaic viru by Bemisia tabaci. Plant Disease 65 : 606-607.

9. Sequeira, J. C. 1982. Purification, properties and relationships of cassava latent virus. Ph. D. Thesis. University of Dundee, U.K.

10. Sequeira, J. C. & Harrison, B. D. 1982. Serological studies on cassava latente vírus. Annals of Applied Biology 101 : 33-42.

11. Stanley, J. 1983. Infectivity of the cloned geminivirus genome requires sequences from both DNAs. Nature 305 : 643-645.

12. Stanley, J. & Gay, M.R. 1983. Nucleotide sequence of cassava latent virus DNA. Nature 301 : 260-262.

13. Stanley, J. & Townsend, R. 1985. Characterization of DNA forms associated with cassava latent virus infection. Nucleic Acids Research 13 : 2189-2206.

14.Thresh, J.M. & Cooter, R.J. 2005. Strategies for controlling cassava mosaic disease in Africa. Plant Pathology  54 : 587-614.

15.Warburg, O.1894. Die Kulturpflanzen Usambaras.  Mitt. Dtsch. Schutzgab. : 131.

16. Zhang, W., Olson, N.H., Baker, T.S., Faulkner, L., Agbandje-McKenna, M., Boulton, M.I., Davies, J.W. & McKenna, R. 2001. Structure of the Maize streak virus geminate particle. Virology 279 (2) : 471-477.